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"If you think you are too small to make a difference, try sleeping with a mosquito"     H.H. the Dalai Lama

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C’è uno stretto rapporto tra i produttori di mezzi per la difesa delle piante e quelli delle sementi: non a caso alcune società del settore sementiero sono state acquistate dalle multinazionali degli agrofarmaci. È quindi chiaro che esiste un grande interesse affinché tutti i semi siano conciati, a prescindere dal reale bisogno agronomico/fitosanitario. Con l’avvento dei neonicotinoidi, la concia è diventata un grande affare per le poche industrie che hanno il brevetto di questi insetticidi...            Prof. S. MAINI - Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agroambientali, Università di Bologna

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Rassegna dei principali documenti scientifici inerenti i Neonicotinoidi

  • Neonicotinoidi al bando: affrontiamo i problemi
    In Italia si sono già scientificamente evidenziati i danni alle api in fase di semina (Bulletin of Insectology, Apoidea, ecc.). Purtroppo le api non muoiono solo per colpa della concia. Quindi, non sarà così immediata la relazione: meno “concia” uguale alveari totalmente risanati. Sia l’Imidacloprid che altri neonicotinoidi nei disciplinari di produzione integrata hanno ampia possibilità d’uso. Le schede dovranno essere aggiornate per la concia, ma rimarranno valide le regole per i trattamenti con atomizzatori e altre distribuzioni fogliari su colture che vanno dalla “A” di albicocco per finire alla “Z” di zucchino! Se si aggiungono gli impieghi di questi insetticidi in ambiti diversi dall’agricoltura è difficile arrivare a quantificare l’impatto generale sull’ambiente. Effetti letali e sub-letali su api, coccinelle, altri insetti predatori, parassitoidi e pronubi selvatici sono stati riscontrati e descritti in diverse aree del mondo. Studi su questo delicato argomento si stanno portando avanti anche nell’area di Entomologia del Dipartimento di Scienze e tecnologie agro-ambientali dell’Università di Bologna.
    Prof. STEFANO MAINI, Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agroambientali, Università di Bologna - dic. 2008
     
     

  • L'interazione tra il Nosema e un neonicotinoide (imidacloprid) responsabile delle perdite di api e del loro indebolimento!
    Di fronte alla massa di mortalità osservato nelle api, ricercatori dell'INRA hanno testato l'ipotesi di una sindrome multifattoriale analizzando gli effetti interattivi tra un agente patogeno e un insetticida per la salute di questi insetti. Hanno così dimostrato per la prima volta che l'interazione tra questi due agenti influenza in modo significativo la salute delle api.

    INRA - Abeilles et Environnement, Laboratoire Biologie et Protection de l’abeille, Site Agroparc, 84914 Avignon, France

     
     

  • Public Release on Evaluation of Thiamethoxam
    Documento scientifico presentato nel 2001 dal richiedente Novartis Crop Protection Australasia (ora Syngenta) al Registro Australiano per la Chimica Agraria e Veterinaria, che ha la responsabilità di valutare ed approvare i prodotti chimici e agricoli prima della loro vendita ed utilizzo in Australia. In questo lavoro sono documentate le caratteristiche intrinseche del neonicotinoide Thiamethoxam e gli studi effettuati circa il suo impatto ambientale, sui mammiferi, invertebrati, ecc. Tra i molti dati contenuti in questo lavoro è sorprendente trovare la dettagliata ricerca sugli effetti del contatto con le api:  quando sono esposte a dosi orali contenenti da 0.002 a 0.02 µg di  Thiamethoxam (1µg = 1 parte per miliardo ppb), la mortalità è registrata ad ogni concentrazione. Questi valori identificano il Thiamethoxham come "altamente tossico per le api". Nella complessa documentazione prodotta sono anche evidenziate le dosi alle quali provoca tra le altre cose danni epatici con necrosi di cellule del fegato, riduzione di peso dei testicoli e delle ovaie alle cavie usate per i test, a dosi comprese tra i 100 e 2500 PPM, che ha per risultato la considerazione che per gli umani la probabile presenza nella dieta di percentuali nell'ordine dello 0,01% di Thiamethoxam è considerato un rischio accettabile.

  • Sublethal effects of thiamethoxam on the ability of honeybees to orientate in a complex maze - FOURRIER Julie

     
     

  • I Neonicotinoidi sono Interferenti Endocrini?
    Alcuni dati recenti sembrano indicare un rischio di neurotossicità per gli insetti utili come le api, soprattutto in seguito ad esposizioni croniche, causando alterazioni delle capacità comunicative e di orientamento. Rimane inoltre, il sospetto che i neonicotinoidi possano indurre alterazioni “sottili” anche sui vertebrati e che tale possibile rischio possa non essere stato ancora adeguatamente valutato, in particolare riguardo agli effetti neuro-endocrini.
    L’imidacloprid mostra una modesta tossicità acuta negli animali da laboratorio; in seguito a somministrazione in gravidanza si osservano tuttavia anomalie scheletriche nel ratto e nel coniglio. Nel cane si osserva tossicità epatica, con aumento dei livelli serici di colesterolo, in seguito ad esposizione prolungata attraverso la dieta.
    Alterazioni istologiche della tiroide, maggiormente evidenti nei maschi, si osservano nel ratto inseguito ad esposizione cronica a > 300 mg/kg alimento (corrispondente a circa 15 mg/kg pc); il meccanismo di tale effetto non è ancora chiarito.
    E importante notare che nAChR, il recettore bersaglio dei neonicotinoidi, è presente nei mammiferi, in diversi distretti coinvolti nella rete del sistema endocrino: cellule cromaffini della midollare surrenale (Sala F et al, 2008), epifisi (Hernandez SC et al 2004) e nelle cellule germinative maschili soprattutto nei flagelli (Palmero S et al 1999). Gli eventuali effetti dei neonicotinoidi mediati dall’interferenza di nAChR nei mammiferi non sono ancora noti; tuttavia l’attività del nAChR viene modulata da ormoni endogeni (estradiolo) nonché da interferenti endocrini quali gli ftalati (Liu PS and Lin CM, 2002).

     
      

  • Thiamethoxam Induced Mouse Liver Tumours and their Relevance to Humans
    Carcinogenicity - Oxford Journals Life Sciences & Medicine ToxSci Advance Access published online on February 16, 2005
    Trevor Green 1*, Alison Toghill 1, Robert Lee 1, Felix Waechter 1, Edgar Weber 2, and James Noakes 1
    1 Syngenta Central Toxicology Laboratory, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire, UK 2 DSM Nutritional Products AG, Bau 205 / 315, Postfach 3255, CH-4002 Basel, Switzerland *

    Thiamethoxam, a neonicotinoid insecticide, which is not mutagenic either in vitro or in vivo, caused an increased incidence of liver tumours in mice when fed in the diet for 18 months at concentrations in the range 500 to 2500 ppm. A number of dietary studies of up to 50 weeks duration have been conducted in order to identify the mode of action for the development of the liver tumours seen at the end of the cancer bioassay. Both thiamethoxam and its major metabolites have been tested in these studies. Over the duration of a 50-week thiamethoxam dietary feeding study in mice, the earliest change, within one week, is a marked reduction (by up to 40%) in plasma cholesterol. This was followed 10 weeks later by evidence of liver toxicity including single cell necrosis and an increase in apoptosis. After 20 weeks there was a significant increase in hepatic cell replication rates. All of these changes persisted from the time they were first observed until the end of the study at 50 weeks. They occurred in a dose dependent manner and were only observed at doses (500, 1250, 2500 ppm) where liver tumours were increased in the cancer bioassay. There was a clear no-effect level of 200 ppm.
    The changes seen in this study are consistent with the development of liver cancer in mice and form the basis of the mode of action. When the major metabolites of thiamethoxam, CGA322704, CGA265307 and CGA330050 were tested in dietary feeding studies of up to 20 weeks duration, only metabolite CGA330050 induced the same changes as those seen in the liver in the thiamethoxam feeding study.
    It was concluded that thiamethoxam is hepatotoxic and hepatocarcinogenic as a result of its metabolism to CGA330050. Metabolite CGA265307 was also shown to be an inhibitor of inducible nitric oxide synthase and to increase the hepatotoxicity of carbon tetrachloride. It is proposed that CGA265307, through its effects on nitric oxide synthase, exacerbates the toxicity of CGA330050 in thiamethoxam treated mice.
     
     

  • Thiamethoxam Induced Mouse Liver Tumors and Their Relevance to Humans
    Part 2: Species Differences in Response

    Il Thiamethoxam, un insetticida neonicotinoide, ha causato un aumento significativo del cancro del fegato nei topi, ma non nei ratti, in uno studio di alimentazione dietetica. Precedenti studi sui topi hanno caratterizzato una modalità di cancerogenicità di azione che la deplezione coinvolto di colesterolo plasmatico, la morte cellulare, sia la necrosi delle cellule come singoli e come apoptosi, e sostenuto aumento dei tassi di replicazione cellulare.
     

  • Nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) mediate fast cholinergic synaptic transmission

  • Tomizawa, M., Casida, J.E.(2005) Neonicotinoid insecticide toxicology: Mechanisms of selective action. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 45:247–268

  • Guez, D., Suchail, S., Gauthier, M., Maleszka, R., Belzunces, L.P.(2001) Contrasting effects of imidacloprid on habituation in 7- and 8-day-old honeybees (Apis mellifera) Neurobiol. Learn. Mem. 76:183–191.

  • Matsuda, K., Buckingham, S.D., Kleier, D., Rauh, J.J., Grauso, M., Sattelle, D.B.(2001) Neonicotinoids: Insecticides acting on insect nicotinic acetylcholine receptors. Trends Pharmacol. Sci. 22:573–580

  • Nauen, R., Ebbinghaus-Kintscher, U., Schmuck, R.(2001) Toxicity and nicotinic acetylcholine receptor interaction of imidacloprid and its metabolites in Apis mellifera (Hymenoptera: Apidae) Pest Manag. Sci. 57:577–586

  • Suchail, S., Debrauwer, L., Belzunces, L.P.(2004) Metabolism of imidacloprid in Apis mellifera Pest Manag. Sci. 60:291–296.

  • Thany, S.H., Lenaers, G., Crozatier, M., Armengaud, C., Gauthier, M.(2003) Identification and localization of the nicotinic acetylcholine receptor α3 mRNA in the brain of the honeybee, Apis mellifera Insect Mol. Biol. 12:255–262

  • Thany, S.H., Crozatier, M., Raymond-Delpech, V., Gauthier, M., Lenaers, G.(2005) Apisα2, Apisα7–1 and Apisα7-2: Three new neuronal nicotinic acetylcholine receptor α-subunits in the honeybee brain. Gene 344:125–132

  • Wustenberg, D.G., Grunewald, B.(2004) Pharmacology of the neuronal nicotinic acetylcholine receptor of cultured Kenyon cells of the honeybee, Apis mellifera J. Comp. Physiol. A Neuroethol. Sens. Neural. Behav. Physiol. 190:807–821.

  • Goldberg, F., Grunewald, B., Rosenboom, H., Menzel, R.(1999) Nicotinic acetylcholine currents of cultured Kkenyon cells from the mushroom bodies of the honey bee Apis mellifera J. Physiol. 514:759–768.

  • Déglise, P., Grunewald, B., Gauthier, M.(2002) The insecticide imidacloprid is a partial agonist of the nicotinic receptor of honeybee Kenyon cells. Neurosci. Lett. 321:13–16

  • Decourtye, A., Devillers, J., Cluzeau, S., Charreton, M., Pham-Delegue, M.H.(2004) Effects of imidacloprid and deltamethrin on associative learning in honeybees under semi-field and laboratory conditions. Ecotoxicol. Environ. Saf. 57:410–419

  • Dacher, M., Lagarrigue, A., Gauthier, M.(2005) Antennal tactile learning in the honeybee: Effect of nicotinic antagonists on memory dynamics. Neuroscience. 130:37–50

  • Cloyd RA, Bethke JA. Impact of neonicotinoid insecticides on natural enemies in greenhouse and interiorscape environments.  Pest Manag Sci. 2010 Aug 18.

  • INCERTI F., BORTOLOTTI L., PORRINI C., MICCIARELLI SBRENNA A., SBRENNA G., 2003. An extended laboratory test to evaluate the effects of pesticides on bumblebees. Preliminary results. Bulletin of Insectology, 56 (1)
    http://www.bulletinofinsectology.org/pdfarticles/vol56-2003-159-164incerti.pdf

  • GREATTI M., SABATINI A. G., BARBATTINI R., ROSSI S., STRAVISI A., 2003. Risk of environmental contamination by the active ingredient imidacloprid used for corn seed dressing. Preliminary results. Bulletin of Insectology, 56 (1)
    http://www.bulletinofinsectology.org/pdfarticles/vol56-2003-069-072greatti.pdf

  • PORRINI C., SABATINI A. G., GIROTTI S., FINI F., MONACO L., CELLI G., BORTOLOTTI L., GHINI S., 2003. The death of honey bees and environmental pollution by pesticides: the honey bees as biological indicators. Bulletin of Insectology, 56 (1)
    http://www.bulletinofinsectology.org/pdfarticles/vol56-2003-147-152porrini.pdf

  • GREATTI M., BARBATTINI R., STRAVISI A., SABATINI A. G., ROSSI S., 2006. Presence of the a.i. imidacloprid on vegetation near corn fields sown with Gaucho® dressed seeds. Bulletin of Insectology, 59 (2)
    http://www.bulletinofinsectology.org/pdfarticles/vol59-2006-099-103greatti.pdf